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Evidencian el papel clave de una proteína en la hipertrofia cardíaca


(Tiempo de lectura: 1 - 2 minutos)

La hipertrofia cardíaca hipertensiva es la principal causa de insuficiencia cardíaca y, ahora, un equipo de investigadores ha evidenciado, en experimentos en un ratón transgénico, el papel clave de una proteína en esta patología.

Los resultados del trabajo se publican en la revista Clinical Science en un artículo que lideran científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC) y del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

En concreto, los investigadores han analizado y han determinado la contribución de una proteína (el receptor nuclear NOR-1) al avance de la hipertrofia cardíaca hipertensiva, gracias a la creación de un modelo de ratón transgénico.

"Este estudio sienta las bases para nuevas terapias que puedan prevenir, detener o invertir el avance de esta patología", indica en una nota del CSIC José Martínez González, investigador en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona.

Para llevar a cabo este estudio, los científicos desarrollaron un modelo de ratón transgénico que sobreexpresa NOR-1 humano en el corazón, demostrando el papel relevante en esta enfermedad.

Cristina Rodríguez Sinovas, del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, explica que "estos animales tienen una mayor predisposición al remodelado cardíaco asociado al envejecimiento y mayor susceptibilidad a desarrollar hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión, presentando una mayor hipertrofia del cardiomiocito, más inflamación y fibrosis".

Ratón transgénico

Los resultados indican que este ratón transgénico puede ser útil como un nuevo modelo animal en estudios preclínicos de moléculas con potencial terapéutico frente a la hipertrofia cardíaca.

"Los mecanismos moleculares subyacentes a esta enfermedad no se entienden completamente y la prevalencia de la insuficiencia cardíaca está aumentando en todo el mundo, mientras que los tratamientos efectivos siguen siendo difíciles de alcanzar", apunta Martínez.

Por lo tanto, es de gran interés la generación de estos modelos que permitirán desarrollar nuevas terapias para atacar el remodelado patológico del corazón con la intención de prevenir, detener o invertir la progresión de esta enfermedad, insiste este científico.

En el trabajo, además de José Martínez González y Cristina Rodríguez han participado Leif Hove-Madsen (IIBB-CSIC) y Juan Francisco Nistal, del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander; todos están adscritos al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV). EFE.


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