Desarrollan una nueva estrategia para reducir los daños tras un infarto

Según han informado fuentes de Vall d'Hebron en un comunicado, este estudio ha detectado cambios en dos proteínas reguladoras cardíacas (GRK2 y AKT) que reducen la capacidad cardioprotectora durante las etapas tempranas de restablecimiento del flujo sanguíneo tras un infarto.

El infarto agudo de miocardio, debido a la reducción de sangre al corazón (isquemia), causa muchas muertes o discapacidades y su supervivencia se consigue al restaurar la circulación mediante la dilatación de la arteria obstruida o fármacos fibrinolíticos.

Sin embargo, estos procedimientos pueden desencadenar daños miocárdicos (lesión por reperfusión) que conllevan prevalencia de arritmias e insuficiencia cardíaca en los pacientes que han sobrevivido a un infarto.

La primera autora del estudio, Petronila Penela, ha explicado que hoy en día "no existen terapias eficaces para paliar la lesión por reperfusión" aunque ha apuntado que se han postulado estrategias para activar las señales que envía la vía AKT, que desempeña un papel importante en la protección cardíaca, para aliviar, parcialmente, la lesión por isquemia-reperfusión.

La investigación se ha centrado en esta vía y ha descubierto que los niveles de proteínas GRK2 y AKT, muy relevantes en el ámbito cardiovascular, sufren una disminución en las primeras etapas del restablecimiento de flujo sanguíneo.

"Estos cambios deterioran la capacidad protectora global de la vía AKT para contrarrestar la lesión cardíaca, lo que conduce a un mayor daño por reperfusión", ha afirmado Penela, que ha añadido que los resultados ayudarán a comprender el debilitamiento de las vías cardioprotectoras.

Otro autor del estudio, Javier Inserte, ha comentado a Efe que "estas proteínas, que son potencialmente beneficiosas, se encuentran inhibidas y hay que hallar la manera de activar las vías de GRK2 y AKT".

Inserte ha agregado que "muchos fármacos destinados a dilatar la arteria afectada por el infarto que buscan activar estas vías despiertan una serie de proteasas (proteínas que degradan a otras) que reducen el efecto de estos fármacos" y ha asegurado que se debe "actuar sobre estas proteasas para desinhibir las proteínas GRK2 y AKT".

Otros investigadores han apuntado que para reducir este tipo de lesiones se deben potenciar los mecanismos internos de cardioprotección, y han señalado que "la prevención de la degradación transitoria de estas proteínas durante la reperfusión temprana podría fortalecer las estrategias terapéuticas de protección cardíaca en el infarto agudo de miocardio".